多發(fā)性硬化

第一篇 多發(fā)性硬化的病因學、發(fā)病機制和病理學
第一章 病因學
一、遺傳因素
二、感染因素
三、內分泌因素
四、環(huán)境因素
第二章 流行病學
一、性別差異與年齡特征
二、患病率和發(fā)病率
三、地理分布
四、人種分布
五、移民流行病學調查
六、死亡率調查
七、遺傳易感性
八、環(huán)境因素研究
第三章 發(fā)病機制
第一節(jié) 白介素-12、干擾素γ及自然殺傷細胞參與多發(fā)性硬化的免疫病理過程
第二節(jié) 多發(fā)性硬化炎癥反應的觸發(fā)和血腦屏障的破壞
一、CD4+T細胞受體與自身髓鞘抗原
二、病毒感染觸發(fā)、加重炎癥反應
三、血腦屏障破壞將炎癥反應推上一個臺階
第三節(jié) I型T細胞（γ8T細胞）在多發(fā)性硬化發(fā)病機制中的作用
一、γ8T細胞簡介
二、γ8T細胞在多發(fā)性硬化急性期向中樞神經系統(tǒng)遷移
三、γ8T細胞與熱休克蛋白、少突膠質細胞的相互關系
四、γ8T細胞與細胞因子、趨化因子及其受體的關系
五、γ8T細胞的跨內皮遷移
第四節(jié) Ⅱ型T細胞（αβT細胞）與多發(fā)性硬化
一、αβT細胞受體多樣性與抗原識別
二、多發(fā)性硬化中αβT細胞的數量改變
三、多發(fā)性硬化發(fā)病中的T細胞受體ap鏈基因重排及意義
四、αβT細胞對髓鞘抗原的識別與識別后活化
第五節(jié) CD4+T細胞與多發(fā)性硬化
一、Tm與多發(fā)性硬化發(fā)病
二、白介素-23/Th17軸與多發(fā)性硬化發(fā)病
第六節(jié) CD4+CD25+調節(jié)性T細胞與多發(fā)性硬化的關聯(lián)性研究
一、調節(jié)性T細胞的特性
二、調節(jié)性T細胞的免疫效應機制
三、調節(jié)性T細胞與多發(fā)性硬化的關聯(lián)性
四、調節(jié)性T細胞在實驗性自身免疫性腦脊髓炎中的效應
五、叉狀頭／翅膀狀螺旋轉錄因子與調節(jié)性T細胞的關系
六、Th17/調節(jié)性T細胞失衡在多發(fā)性硬化發(fā)病和治療中的意義
七、Treg與多發(fā)性硬化及其動物模型的治療應用
八、共聚體與叉狀頭／翅膀狀螺旋轉錄因子、調節(jié)性T細胞的關系
第七節(jié) Th1/Th2細胞與多發(fā)性硬化
一、Thl與多發(fā)性硬化
二、Th2與多發(fā)性硬化
三、ThO與多發(fā)性硬化
第八節(jié) 細胞因子與多發(fā)性硬化
一、Thl型細胞因子
二、Th2型細胞因子
第九節(jié) 多發(fā)性硬化T細胞鉀離子通道研究進展
一、T淋巴細胞鉀離子通道
二、鉀離子通道與T細胞活化
三、鉀離子通道與MS發(fā)病、診斷、治療的關系
第十節(jié) 髓鞘脫失機制
一、髓鞘及髓鞘脫失
二、apT細胞在髓鞘脫失中的作用
三、y8T細胞在髓鞘脫失中的作用
第十一節(jié) 軸索損害及其機制
一、MS中軸索損害的證據
二、多發(fā)性硬化中軸索損害的階段學說
三、多發(fā)性硬化時軸索損害的發(fā)病機制
四、軸索損害和髓鞘脫失的關系
第十二節(jié) 細胞黏附分子與多發(fā)性硬化
一、細胞黏附分子與血腦屏障
……
第二篇 臨床特點及診斷
第三篇 治療
第四篇 其他
附錄 本課題組近年發(fā)表的“多發(fā)性硬化”相關論文目錄