腦卒中診療王擁軍2023觀點

 
1.腦血管病的流行病學：新數(shù)據(jù)、新趨勢 / 001 
2.腦血管病是當今人類的主要健康問題 / 001
3.雖然全球腦血管病標化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的影響，死亡人數(shù)仍呈上升趨勢 / 002
4.腦血管病是導致疾病負擔的第 3位主要原因 / 003
5.腦血管病可防可控， 87%的卒中 DALY可歸因于 19種可改變的危險因素 / 004
6.腦血管病是我國居民的第 3位死亡原因，城鄉(xiāng)和性別間分布特征不同 / 006
我國腦血管病的年齡標化發(fā)病率呈下降趨勢，但年齡標化患病率仍明顯上升 / 008
7.腦血管病的防控工作任重而道遠 / 009
單基因腦血管病診療策略 / 012 
8.應用于單基因病診斷的各種類型的基因檢測方法 / 012
9.單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 013
10.單基因腦血管病的基因診斷策略 / 016
無癥狀性腦血管病的處理 / 024 
11.無癥狀性腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振白質高信號和微出血 / 024
12.無癥狀性腦血管病檢查通常采用腦小血管病神經影像圖像采集標準 / 025
13.靜息性腦梗死多是腔隙性腦梗死 / 026
14.靜息性腦梗死需要與血管周圍間隙相鑒別 / 027
15.靜息性腦梗死患病率較癥狀性腦梗死高 / 029
16.靜息性腦梗死患者的發(fā)病機制可能與癥狀性腦梗死不同 / 029
17.考慮栓塞機制的靜息性腦梗死可以尋找可能的心源性疾病 / 030
18.靜息性腦梗死伴頸動脈狹窄者，綜合考慮圍手術期風險進行決策 / 030
19.不建議靜息性腦梗死進行常規(guī)基因篩查 / 031
20.靜息性腦梗死可能增加癥狀性卒中發(fā)生的風險 / 031
21.靜息性腦梗死增加認知功能障礙的發(fā)生 / 032
22.靜息性腦梗死缺乏特異性治療方法，按照腦血管病一級預防是合理的 / 033
23.鐮狀細胞病與靜息性腦梗死 / 034
24.在無癥狀性腦血管病中，白質高信號常見 / 035
25.多種因素可以引起白質高信號 / 036
26.高血壓與白質高信號發(fā)生關系密切 / 039
27.白質高信號嚴重程度評估可以依據(jù) Fazekas量表和體積測量的自動化方法 / 039
28.老年人輕微白質高信號并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不稱的嚴重的白質高信號需要進一步評估 / 040
29.白質高信號可能增加癥狀性卒中的發(fā)生 / 041
30.白質高信號與卒中和認知障礙有關 / 041
31.卒中后不同時期、不同部位白質高信號與卒中后抑郁的相關性不同 / 042
32.降壓治療可能是預防白質高信號有前途的方法 / 043
33.降脂和降糖治療是否可以延緩腦白質高信號的發(fā)展還有待進一步研究 / 044
34.沒有其他危險因素的患者，僅有腦白質高信號，不常規(guī)使用阿司匹林 / 045
35.什么是腦微出血？ / 045
36.磁共振掃描的參數(shù)不同，檢測腦微出血的敏感性有較大差異 / 046
37.腦微出血的發(fā)生也與年齡增長有關 / 047
38.腦微出血患者需要注意篩查是否有高血壓或淀粉樣血管病等 / 047
39.腦微出血增加缺血性卒中和出血性卒中的發(fā)生風險 / 049
40.即使存在腦微出血，對急性缺血性卒中患者進行再灌注治療也是合理的 / 050
41.腦微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 051
42.人群中篩查無癥狀性腦血管病的價值目前尚不清楚 / 052
43.建議使用統(tǒng)一術語以方便不同研究結果的比較，目前無癥狀性腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機對照試驗或隊列研究 / 053
心源性卒中的診療新觀點 / 056 
44.左心耳封堵術用于房顫患者卒中預防 / 056
45.卵圓孔未閉與隱源性卒中 / 060
46.長程心電監(jiān)測與缺血性卒中 / 062
47.原因不明的栓塞性卒中 / 065
腦健康 / 070 
48.腦健康的定義/ 071
49.腦健康行動的意義 / 076
50.腦健康行動的目標人群 / 079
再灌注治療 / 083 
51.荒漠綠洲：再灌注治療成為缺血性卒中急性期治療方法 / 083
52.推陳出新：主要的溶栓藥物比較 / 085
53.汗牛充棟：阿替普酶研究成果堅實可靠 / 087
54.日新月異：替奈普酶成為靜脈溶栓新選擇 / 110
55.難分伯仲：直接取栓能否替代橋接取栓尚無定論 / 118
56.另辟蹊徑：半暗帶和腦保護理論成為再灌注治療的有效補充 / 123
急性缺血性腦卒中動脈取栓治療新觀點 / 134 
57.前循環(huán) LVO的血管內介入治療 / 134
58.后循環(huán) LVO的血管內介入治療 / 150
59.LVO合并顱內動脈粥樣硬化的血管內介入治療 / 154
60.特殊類型 LVO的血管內介入治療 / 154 
61.急性缺血性卒中血管內介入治療的未來 / 157 
62.真實世界中 LVO血管內介入治療病例 / 157
頸動脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫？ / 169 
63.頸動脈狹窄與卒中風險 / 169 
64.頸動脈狹窄的非藥物治療 / 170 
65.CREST試驗 10年隨訪研究證實：對于頸動脈狹窄， CAS不劣于 CEA / 170 
66.ACTⅠ試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預后相當 / 174 
67.ICSS試驗 4.2年隨訪研究證實：對于癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預后無差異，CAS再狹窄率高于 CEA / 176 
68.ACST-2試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈重度狹窄， CAS和 CEA導致的嚴重并發(fā)癥均不常見，兩種術式所致的長期預后也相似 / 180 
69.不同 CEA與 CAS對比研究的差異 / 182 
70.頸動脈狹窄 CEA和 CAS的選擇 / 190 
71.頸動脈狹窄患者 CEA或 CAS手術時機的選擇 / 202 
72.CAS技術與材料改進 / 205 
73.CEA和 CAS復合手術 / 208 
74.頸動脈狹窄治療的展望 / 211
腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 214 
75.目前缺血性腦卒中抗血小板治療存在的問題與機制分析 / 214 
76.藥物基因影響氯吡格雷療效 / 216
77. CYP2C19基因是與氯吡格雷療效密切相關的重要遺傳因素 / 219
缺血性腦血管病二級預防中糖代謝異常的干預 / 252 
78.糖代謝異常與缺血性腦血管病相關 / 252 
79.糖代謝異常的定義 / 253 
80.糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 254
81.“甜蜜”證據(jù)：吡格列酮既能降低缺血事件發(fā)生的風險，也能減少新發(fā)糖尿病 / 257 
82.吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 260 
83.“危險證據(jù)”？被 FDA警告的吡格列酮 / 264 
84.缺血性腦血管病的血糖管理 / 267 
85.胰島素抵抗與缺血性腦血管病預后的關系 / 269 
86.糖代謝異常治療的未來 / 270
出血治療新觀點 / 275 
87.腦出血形勢嚴峻 / 275 
88.腦出血急性期快速降壓是安全的 / 276 
89.氨甲環(huán)酸對于腦出血的治療是安全的 / 282
90.重組活化凝血因子Ⅶ未改善點征陽性的 ICH患者血腫擴大 / 283 
91.抗血小板治療相關性腦出血患者并不推薦輸注血小板 / 285
目 錄 015 
92.安得塞奈對服用 Xa因子抑制劑時發(fā)生急性大出血患者具有良好的止血效果 / 287 
93.應用去鐵胺治療急性腦出血是安全的，可顯著改善腦出血患者 90天功能預后 / 289 
94.血腫碎吸術聯(lián)合 rt-PA治療腦出血是安全的 / 290 
95.引流管內注射 rt-PA治療腦室出血也是安全的 / 296 
96.我國在腦出血研究領域任重而道遠 / 300
人工智能 / 302 
97.人工智能的起源和發(fā)展 / 302 
98.人工智能在卒中領域的起源、歷程和意義 / 307 
99.人工智能在卒中中的應用 / 311 
100.卒中影像學自動化判讀 / 318 
101.卒中康復與人工智能 / 345
卒中醫(yī)療質量改進臨床研究進展 / 358 
102.卒中醫(yī)療質量改進：實踐到理念 / 358 
103.數(shù)字醫(yī)療：卒中管理新模式 / 361 
104.從美國“跟著指南走”“ Target：Stroke”項目到我國 
“IMPROVE”“MISSION”項目 / 364
105.血管內治療流程：因地制宜—化繁為簡 / 368 
106.移動卒中單元：爭分奪秒 / 370 
107.腦血管病重癥：熱卡分層 / 371
016109.總結 / 373
108.ABC策略：卒中綜合管理路徑 / 372
腦小血管病 / 378 
110.隱匿性腦小血管病指南 / 378
111.腦淀粉樣血管病波士頓診斷標準更新 / 379 112.CSVD相關認知功能障礙：多維度評價 / 379 113.CSVD發(fā)病機制新進展：腦類淋巴系統(tǒng) / 380
114.腦小血管病臨床試驗框架 / 381
多組學研究助力卒中新藥研發(fā) / 384
炎癥與腦卒中 / 390
出版者后記 / 395