鴨腸炎病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的作用機制研究

　　本書通過檢測自噬體形成的標(biāo)志性分子LC3II的表達量，自噬小體結(jié)構(gòu)的形成以及GFP-LC3在胞漿中的點狀聚集情況，發(fā)現(xiàn)DEV感染36h—72h誘導(dǎo)了DEF細(xì)胞的自噬體增加。通過加入自噬體和溶酶體抑制劑處理細(xì)胞及檢測自噬的降解底物分子p62的表達量，進一步證明了DEV誘導(dǎo)了細(xì)胞的完全自噬流，并且這種現(xiàn)象依賴于病毒復(fù)制；利用藥物處理或干擾自噬相關(guān)基因的方法誘導(dǎo)或抑制細(xì)胞自噬，證明自噬的發(fā)生有利于DEV的復(fù)制；基于DEV感染48h后能誘導(dǎo)細(xì)胞中ATP水平降低的現(xiàn)象，而AMPK對胞內(nèi)AMP水平和ATP水平的比例十分敏感，推測DEV感染可能和AMPK級聯(lián)的相關(guān)信號通路相關(guān)。

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